.
น้ำมันถั่วเหลืองทำให้เป็นโรคอ้วน-เบาหวานง่ายกว่าน้ำตาลผลไม้?

             

น้ำมันถั่วเหลืองทำให้เป็นโรคอ้วน-เบาหวานง่ายกว่าน้ำตาลผลไม้?


"น้ำมันถั่วเหลือง" ทำให้เป็นโรคอ้วนและโรคเบาหวาน ง่ายยิ่งกว่า "น้ำมันมะพร้าว" และ "น้ำตาลจากผลไม้"?
โดย ASTVผู้จัดการรายวัน 25 กันยายน 2558 09:10 น. (แก้ไขล่าสุด 26 กันยายน 2558 06:56 น.)
ณ บ้านพระอาทิตย์
โดย...ปานเทพ พัวพงษ์พันธ์
ร่างกายของมนุษย์เรานั้นมีความจำเป็นต้องใช้น้ำตาล แต่จะเก็บน้ำตาลในรูปของไขมันในร่างกาย ดังนั้นหลายครั้งเวลามีการพูดคุยเรื่องไขมันและน้ำตาลนั้นมักจะไม่สามารถแยกกันออกได้ถ้าพูดเรื่องสาเหตุทำให้เกิดไขมันในร่างกายและความอ้วน

และเวลากล่าวถึงน้ำตาลนั้น ก็ย่อมต้องรวมถึงอาหารที่จะกลายสภาพเป็นน้ำตาลด้วย นั่นย่อมหมายถึงอาหารกลุ่มคาร์โบไฮเดรต ที่รวมถึง ข้าว แป้ง ก๋วยเตี๋ยว ขนมปัง ฯลฯ

น้ำตาลเมื่อสะสมเป็นไขมัน ร่างกายก็สามารถนำไขมันที่สะสมมาแปลงสภาพมาเป็นน้ำตาลตามความต้องการของร่างกายได้ด้วย และน้ำตาลในกระแสเลือดอยู่ในระดับเลือดที่สูงก็จะส่งผลทำให้หลอดเลือดเกิดความเสียหายและจะเป็นผลทำให้ร่างกายต้องสังเคราะห์ไขมันไปพอกตามหลอดเลือดตามธรรมชาติได้ด้วย

จากงานวิจัยเมื่อวันที่ 3 สิงหาคม พ.ศ. 2553 ในหัวข้อ Weight and Metabolic Outcomes After 2 Years on a Low-Carbohydrate Versus Low-Fat Diet. โดยด็อกเตอร์ Gary D. Foster และคณะแพทย์ ได้เคยติดตามผลเป็นเวลา 2 ปี ระหว่างกลุ่มตัวอย่างที่ลดอาหารแป้งและลดน้ำตาล กับการลดอาหารในกลุ่มไขมัน

ผลกับปรากฏว่า การลดแป้งและน้ำตาลนั้นกลับทำให้ไตรกลีเซอไรด์ลดลงเร็วกว่า และยังทำให้ HDL หรือที่มักเรียกกันว่าไขมันตัวดีสูงเพิ่มขึ้นอย่างชัดเจนมากกว่าอีกด้วย

แต่ในการเปรียบเทียบเรื่องแป้งและน้ำตาล กับ ไขมันนั้น ก็ยังมีประเด็นที่ต้องรอผลงานวิจัยอีกมากระหว่าง แป้งชนิดใด น้ำตาลชนิดไหน ไขมันประเภทใดให้ผลแตกต่างกันหรือไม่และมากน้อยเพียงใด?

ยกตัวอย่างเช่น งานวิจัยเมื่อเดือนกุมภาพันธ์ พ.ศ. 2550 คณะวิจัยนำโดย Romestaing C. และคณะ ได้เคยเผยแพร่งานวิจัยในหัวข้อ Long term highly saturated fat diet does on in duce NASH in Wistar rats. ได้ทำการทดลองในหนูทดลองให้บริโภคไขมันอิ่มตัวในปริมาณที่สูงทั้งไขมันจากน้ำมันมะพร้าวและเนยเป็นเวลา 14 สัปดาห์พบว่า

ไขมันอิ่มตัวทั้งจากเนยและน้ำมันมะพร้าวไม่ได้ทำให้เกิดโรคไขมันพอกตับเพิ่มสูงขึ้นแต่ประการใด

ตรงกันข้ามกับงานวิจัยในปี พ.ศ. 2551 หัวข้อ A new model for nonalcoholic steatohepatitis in the rat utilizing total enteral nutrition to overfeed a high-polyunsaturared fat diet. โดย Baumgardner JN และคณะพบว่า

ผลการทดลองในหนูในการให้กินไขมันไม่อิ่มตัวสูงๆจากน้ำมันข้าวโพดในปริมาณเกินกว่า 17%ของปริมาณแคลอรี่โดยรวมจะทำให้หนูทดลองมีลักษณะทางพยาธิวิทยาคล้ายกับไขมันพอกตับเกิดขึ้น

จากตัวอย่างงานวิจัยข้างต้นทำให้วารสาร Advances in Nutrition ได้ตีพิมพ์เมื่อเดือน พฤษภาคม พ.ศ. 2556 ในหัวข้อ Dietary Fats and Health:Dietary Recommendations in the Context of Scientific Evidence. โดย Glen D. Lawrence. ได้รวบรวมและอ้างอิงงานวิจัยกว่า 133 ชิ้น แล้วสรุปว่า

"ถึงเวลาที่จะต้องทบทวนเรื่องการจำกัดและควบคุมการกินไขมันอิ่มตัวใหม่หมด เพราะไขมันอิ่มตัวไม่ได้ทำให้เกิดโรคต่างๆ ในทางตรงกันข้ามการเกิดอนุมูลอิสระในไขมันไม่อิ่มตัวหลายตำแหน่ง (เช่น น้ำมันถั่วเหลือง, น้ำมันข้าวโพด, น้ำมันดอกทานตะวัน, และน้ำมันรำข้าว ฯลฯ) กลับเป็นสาเหตุของการเปิดช่องทำให้เกิดอนุมูลอิสระในไขมันเหล่านี้ที่จะเป็นของการเจ็บป่วยหลายชนิด"

และการศึกษาเรื่องงานวิจัยยังคงต้องติดตามเปรียบเทียบต่อไปเกี่ยวกับ"โรคเบาหวาน"!!!

จากงานวิจัยที่ตีพิมพ์ใน Plos One ของ ห้องสมุดทางด้านวิทยาศาสตร์สาธารณะ เมื่อปี พ.ศ. 2558 ในหัวข้อ Soybean Oil is More Obesogenic and Diabetogenic than Coconut Oil and Fructose in Mouse : Potential Role for the Liver โดย Poonamjot Deol และคณะ ได้ทำการศึกษาในหัวข้อการหนูทดลองที่พบว่าไขมันไม่อิ่มตัวจากน้ำมันถั่วเหลืองนั้นทำให้เป็นโรคอ้วนและโรคเบาหวานง่ายกว่าน้ำมันมะพร้าวและน้ำตาลฟรุ๊คโตส และยังศึกษาบทบาทการทำงานของตับในกรณีดังกล่าวอีกด้วย

การทดลองนี้ได้มีการใช้ไขมันไม่อิ่มตัวโดยใช้น้ำมันถั่วเหลืองในฐานตัวแทนไขมันที่ระบาดใช้กันอยู่ตัวไป แต่ได้แบ่งในการเปรียบเทียบกับการทดลองกับไขมันอิ่มตัว ไขมันไม่อิ่มตัว และน้ำตาลฟรุ๊คโตส ในมิติของการทำให้อ้วนและการทำให้เกิดโรคเบาหวาน

ที่ควรต้องตรวจสอบเกี่ยวกับโรคเบาหวาน ก็เพราะเป็นที่ทราบกันดีว่าเมื่อเวลาเป็นโรคเบาหวาน ก็ควรงดแป้งและน้ำตาลลง เป็นการบำบัดรักษาตรงๆและง่ายที่สุด แต่สาเหตุอะไรที่ทำให้กระบวนการเผาผลาญคนๆนั้นผิดปกติไป จะเป็นเพราะกินไขมันประเภทไหน หรือเป็นเพราะการกินน้ำตาลมากไปกันแน่ และสิ่งไหนเป็นอันตรายมากกว่ากัน?

ผลการหนูทดลองที่กินไขมันสูงที่ผสมปนรวมระหว่างน้ำมันมะพร้าว (ไขมันอิ่มตัว)และน้ำมันถั่วเหลือง (ไขมันไม่อิ่มตัว) ถึง 40% พบผลทางสถิติว่าทำให้เพิ่มน้ำหนัก ไขมันตามเนื้อเนื้อเยื่อ ภาวะเบาหวาน และภาวะต้านอินซูลิน อย่างชัดเจนเมื่อเทียบกับหนูที่กินอาหารที่มีเป็นน้ำมันมะพร้าวเป็นหลัก 
นอกจากนี้หนูที่กินไขมันสูงที่มีแบบผสมของน้ำมันมะพร้าวน้อยก็ยังพบไขมันพอกตับ ในเซลล์ตับที่พองขยายตัวขึ้น และมีก้อนไขมันขนาดใหญ่ที่เซลล์ตับอีกด้วยเมื่อเทียบกับหนูที่กินอาหารที่มาจากน้ำมันมะพร้าวเป็นหลัก

จากผลการทดลองในส่วนนี้แสดงให้เห็นว่า การเพิ่มสัดส่วนไขมันไม่อิ่มตัวจากน้ำมันถั่วเหลืองมาก ก็จะยิ่งทำให้เกิดภาวะทั้งไขมันพอกตับง่าย อ้วนง่าย และเป็นเบาหวานง่ายอีกด้วย

ความน่าสนใจเรื่องนี้ยังไม่จบเพราะมีการเปรีบเทียบกับน้ำตาลจากผลไม้ที่เรียกว่า ฟรุ๊คโตส ซึ่งแม้จะเป็นน้ำตาลที่ให้ดัชนีน้ำตาลต่ำจากการวัดระดับน้ำตาลในกระแสเลือดใน 2 ชั่วโมง แต่ก็เป็นเพราะน้ำตาลชนิดนี้กลับวิ่งตรงไปที่ตับเร็วกว่าน้ำตาลซูโครสเสียอีก

ผลการทดลองพบว่าน้ำตาลฟรุ๊คโตสไมได้ทำให้เกิดภาวะอ้วนและเบาหวานมากเท่ากับกลุ่มกินไขมันไม่อิ่มตัวจากน้ำมันถั่วเหลืองสูง แต่หนูที่กินน้ำตาลฟรุ๊คโตส ตรวจสอบพบว่าน้ำตาลฟรุ๊คโตสทำให้ไส้ตรงปลิ้น (rectal prolapse) และทำให้เป็นไขมันพอกตับ แต่เซลล์ตับกลับไม่เกิดภาวะเกิดการพองตัวที่ทำให้เกิดการบาดเจ็บเหมือนกับหนูที่กินไขมันจากถั่วเหลืองมาก

น้ำมันถั่วเหลือง ทำให้เป็นโรคอ้วนและโรคเบาหวาน ง่ายยิ่งกว่า น้ำมันมะพร้าว และ น้ำตาลจากผลไม้?

เมื่อทำการตรวจสอบด้วยการถอดรหัสพันธุกรรมและดูตำแหน่งยีนต่างๆ ก็ได้ข้อสรุปจากงานวิจัยครั้งนี้ว่า น้ำมันถั่วเหลืองส่งผลให้ยีนที่จะนำไปสู่การทำให้เกิดโรคอ้วน, เบาหวาน, การอักเสบ, การทำงานของไมโตคอนเดรีย และมะเร็ง เพิ่มมากขึ้น

ซึ่งการพิสูจน์ด้วยการถอดรหัสพันธุกรรม น่าจะได้ข้อยุติแล้วว่า การกินไขมันไม่อิ่มตัวทำให้เกิดปัญหาได้ในระดับยีน

งานวิจัยชิ้นนี้จึงได้สรุปผลจากข้อมูลดังกล่าวหนูทดลองที่กินน้ำมันถั่วเหลืองมากจะก่อให้เกิดอันตรายหรือความเสียหายสุขภาพในระบบการเผาผลาญของร่างกายมากกว่าการกินน้ำตาลฟรุ๊คโตสหรือน้ำมันมะพร้าวในปริมาณมาก

จากงานวิจัยที่กล่าวมาข้างต้น ดูเหมือนว่าไขมันไม่อิ่มตัวนี่แหละที่จะทำให้เกิดได้สารพัดโรครวมถึงเพิ่มความเสี่ยงโรคเบาหวานและโรคอ้วนได้ด้วยเช่นกัน

บทความด้านบนจาก http://www.manager.co.th/AstvWeekend/ViewNews.aspx…

Soybean Oil Is More Obesogenic and Diabetogenic than Coconut Oil and Fructose in Mouse: Potential Role for the Liver
เรื่อง น้ำมันมะพร้าว น้ำมันถั่วเหลือง และน้ำตาลผลไม้ ให้คุณให้โทษอย่างไรจากผลการวิจัยล่าสุดในเดือน กรกฎาคม 2558 นี้
หนูที่กินน้ำมันถั่วเหลืองมากจะอ้วนกว่าหนูที่กินน้ำมันมะพร้าว และการกินน้ำตาลผลไม้มากยังอ้วนกว่ากินน้ำมันมะพร้าวเสียอีก
ดังนั้นเทศกาลกินเจ ไม่จำเป็นอย่างใช้น้ำมันไม่อิ่มตัวมาบริโภค
Soybean Oil Is More Obesogenic and Diabetogenic than Coconut Oil and Fructose in Mouse: Potential Role for the Liver
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26200659
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4511588/
สรุป การศึกษาครั้งนี้ไม่เพียงแต่เป็นครั้งแรกที่มีการตรวจการกินอาหาร 3 ชนิดในหนู 
แต่ว่ายังมีการตรวจถึงรหัสพันธุกรรม ถึงการทำงานของกระบวนการเผาผลาญ การทำงานของตับ
สำหรับในสัตว์ทดลอง แล้วก็พบเรื่องที่น่าสนใจ การกินไขมันไม่อิ่มตัวสูง ซึ่งเป็นน้ำมันถั่วเหลืองนั้น
ทำให้เกิดภาวะอ้วนง่าย และเป็นเบาหวานได้ง่าย ยิ่งกว่าน้ำมันมะพร้าว ซึ่งน้ำมันมะพร้าวเป็นส่วนประกอบของไขมัน
อิ่มตัว และผลการทดลองยังได้แสดงอีกว่า น้ำตาลผลไม้ทำให้อ้วนน้อยกว่าน้ำมันถั่วเหลืองและระดับของ
ไขมันพอกตับที่เกิดขึ้นจากน้ำมันถั่วเหลืองนั้นได้ถูกกระตุ้นอย่างชัดเจนโดยการทดสอบในยีนส์ และไป
ถึงกระบวนการเผาผลาญในตับ และทำให้เกิดการเห็นความสัมพันธ์กับโรคไขมันพอกตับที่ไม่ได้เกิดขึ้นจาก
แอลกอฮอล์ซึ่งเป็นโรคกินเกิน(metabolic syndrome) ซึ่งเชื่อว่ามีคนเป็นอย่างน้อย 20-30%ในผู้ใหญ่
และในเด็กประมาณ 3-10% ในสหรัฐอเมริกา มาจากการกินผิด(จากงานวิจัยชิ้นนี้) สิ่งที่น่าสนใจถัดไป จากการทดสอบครั้งนี้
ได้ทำการเปลี่ยนและทำให้เกิดความเข้าใจใหม่ว่า น้ำมันถั่วเหลืองทำให้เกิดปัญหายิ่งกว่าโดยเฉพาะอย่างยิ่ง
เมื่อเปลี่ยนมาใช้น้ำมันถั่วเหลืองมากขึ้นทำให้เกิดภาวะอ้วน เบาหวาน ภาวะเบาหวาน (glucose intolerance) = ทนต่อการเพิ่มขึ้นของกลูโคสไม่ได้ หมายความว่า มีการหลั่ง insulinไม่เพียงพอที่จะลดระดับกลูโคสในเลือดลงจนเป็นปกติได้)
ภาวะต้านอินซูลินด้วย รวมถึงไขมันพอกตับด้วย ยิ่งไปกว่านั้นจากผลการทดลองครั้งนี้ น้ำมันถั่วเหลืองยังกระตุ้นทำให้
เกิดผลลบ แม้ว่าจะกินน้ำมันมะพร้าวร่วมด้วยก็ตาม(ถ้ายังกินน้ำมันถั่วเหลืองอยู่จะเป็นปัญหาต่อให้ผสมน้ำมันมะพร้าว
แล้วก็ตาม ทั้งๆที่น้ำมันมะพร้าวนั้นเปี่ยมไปด้วยกรดไขมันสายปานกลางซึ่งจะต้านความอ้วน ต้านการอักเสบ
และทำให้อินซูลินหลั่งไวด้วย(มีความอ่อนไหวง่าย)(ขนาดกินน้ำมันมะพร้าวช่วยยังต้านไม่ไหว
ถ้ากินน้ำมันถั่วเหลืองมาก ฉะนั้นต้องตัดน้ำมันถั่วเหลืองไปเลย)
ในหนูทดลองนั้นที่กินน้ำตาลฟรุกโตสถูกยอมรับว่าน้ำตาลกระตุ้นทำให้อ้วน แต่ก็ยังน้อยกว่าการกินน้ำมันถั่วเหลือง
และก็รวมถึง ตัวน้ำตาลฟรุกโตส สิ่งนี้สำคัญมาก น้ำตาลผลไม้(น้ำตาลฟรุกโตส)ไม่กระตุ้นทำให้เกิดเบาหวาน
หรือภาวะต้านอินซูลิน แม้ว่ามันอาจจะทำงานร่วมกันกับน้ำมันถั่วเหลืองที่ไตถึงค่อยมาเป็นเบาหวาน
(คือภาวะเบาหวานกับกลายเป็นว่ามีปัญหามาจากกินน้ำมันถั่วเหลือง พอกินหวานแล้วจึงเกิดเป็นเบาหวาน
ไม่ได้เกิดจากน้ำตาลฟรุกโตส) น้ำตาลฟรุกโตสยังทำให้ไขมันพอกตับเพิ่มมากขึ้นแน่นอน
มีการเชื่อมโยงจากการศึกษาในมนุษย์ถึงการเชื่อมโยงของการกินน้ำตาลฟรุกโตสทำให้เกิดเป็นไขมันพอกตับ
เช่นเดียวกับการทดลองหนูจากงานวิจัยหลายชิ้น ดังนี้การกินน้ำตาลฟรุกโตสก็ทำให้เกิดภาวะลำไส้ตรงปลิ้น
ภาวะบวมอักเสบ ซึ่งเป็นดัชนีชี้วัดของการบวมในระบบทางเดินอาหารซึ่งถ้ายังเพิ่มต่อไปอาจจะถูกพิจารณาเป็น
มะเร็งลำไส้ได้ ดังนั้นจากรายงายจำนวนมากค้นพบว่า การกินอาหารที่ปราศจากฟรุกโตสก็จะช่วยบรรเทา
โรคกระเพาะอาหารในมนุษย์ด้วยเช่นเดียวกัน
เพราะฉะนั้นสรุปว่า ที่เมืองลองเองเจอลิส สหรัฐอเมริกาก็แบบเดียวกัน ผลจากงานวิจัยค้นพบว่า คนกินน้ำมันถั่วเหลืองมาก
กินน้ำตาลฟรุกโตสเยอะ ก็เลยป่วยเป็นโรคเบาหวาน โรคอ้วน โรคไขมันพอกตับ และภาวะลำไส้ผิดปกติ
ดังนั้น กินเจ หยุดหวาน หยุดน้ำมันถั่วเหลือง หันมาใช้น้ำมันมะพร้าวแทนนั้นถูกทางแล้วมีงานวิจัยหลายชิ้น(นอกจากไม่ทำให้อ้วน ไม่เกิดภาวะเบาหวาน
เมื่อเปรียบเทียบกับน้ำมันถั่วเหลือง ที่สำคัญก็คือเซลตับไม่เสียหาย ไม่ก่อให้เกิดไขมันพอกตับ
เหมือนกินน้ำมันถั่วเหลือง ทำให้เซลไขมันในตับมีลักษณะโป่งผองจนน่ากลัวด้วย)
ดูคลิปวีดิโอเพิ่มเติมเพื่อความเข้าใจยิ่งขึ้นครับ
6/10/2558 ปฏิวัติสุขภาพกับปานเทพ เปิดงานวิจัยในหนูทดลองและถอดรหัสพันธุกรรมครั้งแรก ในประเด็นเปรียบเทียบ น้ำมันถั่วเหลือง ทำให้อ้วน เป็นเบาหวาน และไขมันพอกตับ ง่ายกว่าน้ำตาลจากผลไม้และน้ำมันมะพร้าว (ตอนที่ 1) ช่วงที่ 2
http://youtu.be/3LylvwlelQY
7/10/2558 ปฏิวัติสุขภาพกับปานเทพ เปิดงานวิจัยในหนูทดลองและถอดรหัสพันธุกรรมครั้งแรก ในประเด็นเปรียบเทียบ น้ำมันถั่วเหลือง ทำให้อ้วน เป็นเบาหวาน และไขมันพอกตับ ง่ายกว่าน้ำตาลจากผลไม้และน้ำมันมะพร้าว (ตอนที่ 2) ช่วงที่ 1
https://youtu.be/YZnrrx4xsx4?t=4m16s
7/10/2558 ปฏิวัติสุขภาพกับปานเทพ เปิดงานวิจัยในหนูทดลองและถอดรหัสพันธุกรรมครั้งแรก ในประเด็นเปรียบเทียบ น้ำมันถั่วเหลือง ทำให้อ้วน เป็นเบาหวาน และไขมันพอกตับ ง่ายกว่าน้ำตาลจากผลไม้และน้ำมันมะพร้าว (ตอนที่ 2) ช่วงที่ 2
http://youtu.be/dM7W5Z8iD7o

อ้างอิงจาก ภาพจาก และงานวิจัยด้านล่างจาก
http://journals.plos.org/plosone/article…

น้ำมันถั่วเหลืองคือเพิ่มเติม Obesogenic และ diabetogenic กว่าน้ำมันมะพร้าวและฟรุกโตสในเมาส์: บทบาทศักยภาพในตับ

เผยแพร่: 22 กรกฎาคม 2015
http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0132672
(ผมใช้ Google ช่วยแปลครับ อาจมีหลายข้อความอ่านแล้วเข้าใจได้ยากครับ)

ผล

น้ำมันถั่วเหลืองก่อให้เกิดการเพิ่มน้ำหนักมากขึ้นและอ้วนกว่าฟรุกโตส

เพื่อเปรียบเทียบผลของการรับประทานอาหารที่อุดมด้วยน้ำมันถั่วเหลืองให้เป็นหนึ่งในส่วนใหญ่ประกอบด้วยไขมันอิ่มตัวจากน้ำมันมะพร้าวและการตรวจสอบผลกระทบของฟรุกโตสที่เราออกแบบมาสี่อาหาร isocaloric: อาหารที่มีไขมันสูง (HFD 40 กิโลแคลอรี% ไขมันเป็นหลัก จากน้ำมันมะพร้าว) น้ำมันที่อุดม HFD (SO-HFD), ฟรุกโตสที่อุดม HFD (F-HFD) และฟรุกโตสที่อุดม SO-HFD (F-SO-HFD) ถั่วเหลือง ( ตารางที่ 1 ) ปริมาณไขมันโดยรวมในอาหารเหล่านี้มีความคล้ายคลึงกับอาหารอเมริกันปัจจุบัน (37-39 กิโลแคลอรี%) เป็นปริมาณของน้ำมันถั่วเหลืองขึ้นอยู่กับองค์ประกอบ LA (~ 10 กิโลแคลอรี%) ( ตารางที่ 1 ) [ 16 , 36 , 52 ] . น้ำมันมะพร้าวซึ่งประกอบด้วยส่วนใหญ่ของไขมันอิ่มตัวของห่วงโซ่ความยาว 12 ถึง 18 ( ตารางที่ 2 ) ถูกนำมาใช้เป็นแหล่งที่มาหลักของไขมันในขณะที่มันเป็นธรรมชาติในระดับต่ำใน LA และ PUFAs อื่น ๆ ในขณะที่อาหารที่ทำจากน้ำมันหมู (ซึ่งโดยปกติจะใช้ใน การศึกษาหนู) สามารถมีจำนวนตัวแปร PUFAs ขึ้นอยู่กับสิ่งที่สัตว์ได้รับการเลี้ยงดู [ 24 , 53 , 54 ] ดังนั้นการใช้น้ำมันมะพร้าวช่วยให้เราเพื่อศึกษาผลกระทบของการเผาผลาญน้ำมันถั่วเหลืองในพื้นหลังไขมันอิ่มตัวโดยไม่มีผลต่อความเข้มข้น PUFA สุดท้าย ปริมาณของฟรุกโตสในอาหารของเรา (25 กิโลแคลอรี%) เทียบได้กับการบริโภคของมนุษย์และที่ใช้ในการศึกษาหนู [ 55 - 58 ]

ชายหนู C57 / BL6 ที่หย่านมวางอยู่บนหนึ่งในสี่ HFDs หรือไขมันต่ำมาตรฐานที่มีเส้นใยสูง vivarium Chow (ไอวี) การบริโภคอาหารไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญระหว่างสี่ HFDs ( S1 รูป ) หนูไอวี Chow เลี้ยงบริโภคกรัมเพิ่มเติมของอาหารกว่าหนู HFD เลี้ยง: นี้เป็นที่คาดหวังตั้งแต่ Chow เป็นเส้นใยสูงและต่ำในแคลอรี่ (3.36 กิโลแคลอรี / กรัม) เมื่อเทียบกับ HFD (4.87 กิโลแคลอรี / กรัม) . หนูเลี้ยง SO-HFD รับน้ำหนักมากขึ้นและในอัตราที่เร็วกว่าหนูที่เลี้ยง HFD ( รูปที่ 1Aซ้าย) นอกเหนือจากฟรุกโตสยังเพิ่มน้ำหนักตัวดังกล่าวข้างต้น HFD ( รูปที่ 1Aขวา) แม้จะไม่มากเท่าที่น้ำมันถั่วเหลือง ( รูปที่ 1Bซ้าย) หนู SO-HFD รับน้ำหนักมากขึ้นกว่าหนู F-SO-HFD แม้ว่าความแตกต่างนี้อย่างมีนัยสำคัญระหว่างสัปดาห์ที่ 8 และ 16 ( รูปที่ 1Bขวา) น้ำหนักของหนูในอาหารสูงฟรักโทสโดยไม่คำนึงถึงปริมาณน้ำมันถั่วเหลืองไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญจากแต่ละอื่น ๆ ( รูปที่ 1C )

การสนทนา

มีการถกเถียงกันมากในปัจจุบันทั้งในวรรณกรรมทางวิทยาศาสตร์เช่นเดียวกับสื่อมวลชนคือเป็นที่ส่วนประกอบของอาหารอเมริกันเป็น obesogenic มากที่สุด เนื่องจากการศึกษาอาหารในมนุษย์ที่เกี่ยวข้องกับการเป็นจำนวนมากของตัวแปรซึ่งส่วนใหญ่ไม่สามารถควบคุมได้อย่างถูกต้องในการศึกษานี้เราใช้หนูและกำหนดไว้อย่างแม่นยำอาหาร isocaloric เพื่อเปรียบเทียบผลกระทบการเผาผลาญไขมันอิ่มตัวจากน้ำมันมะพร้าวไขมันไม่อิ่มตัวจากน้ำมันถั่วเหลืองและฟรุกโตส . เพื่อความรู้ของเรานี้เป็นครั้งแรกที่การศึกษาไม่เพียง แต่จะเปรียบเทียบผลของสามปัจจัยการบริโภคอาหารเหล่านี้ในหนู แต่ยังจะดำเนินการจีโนมทั้งโปรไฟล์การแสดงออกและการวิเคราะห์ metabolomics ของตับจากสัตว์เลี้ยงเป็นอาหารถั่วเหลืองน้ำมันอุดม ผลของเราแสดงให้เห็นว่าขัดกับความคาดหวังของน้ำมันถั่วเหลือง PUFA ที่อุดมไปด้วยเป็น obesogenic มากขึ้นและ diabetogenic กว่าน้ำมันมะพร้าวซึ่งประกอบด้วยไขมันอิ่มตัวเป็นหลัก พวกเขายังแสดงให้เห็นว่าเป็นฟรุกโตส obesogenic น้อยกว่าน้ำมันถั่วเหลืองและเผยให้เห็นลักษณะทางสัณฐานวิทยาตับไขมันที่โดดเด่นที่เกิดจากน้ำมันถั่วเหลืองเช่นเดียวกับทั่วโลกของ dysregulation Cypยีนและยีนโรคร่วมและสารในตับ ผลกระทบเหล่านี้ในตับเมาส์อาจเป็นคลินิกที่เกี่ยวข้องเป็น NAFLD ส่วนประกอบของภาวะ metabolic syndrome ที่คาดว่าจะอยู่ใน 20-30% ของผู้ใหญ่ในสหรัฐอเมริกาและ 3-10% ของเด็ก [ 100 , 101 ]

เมื่อเทียบกับน้ำมันถั่วเหลืองน้ำมันมะพร้าวและฟรุกโตส

การเพิ่มขึ้นของโรคอ้วนในสหรัฐกว่าครึ่งศตวรรษสุดท้ายเกิดขึ้นพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงในการตั้งค่าอาหารห่างจากไขมันอิ่มตัวจากผลิตภัณฑ์จากสัตว์และไขมันไม่อิ่มตัวที่มีต่อพืช [ 16 ] กะนั่นเป็นเพราะส่วนใหญ่ไปที่ผลลัพธ์ของเจ็ดประเทศศึกษาซึ่งได้รับการตีพิมพ์ในปี 1970 และมีส่วนเกี่ยวข้องไขมันอิ่มตัวเป็นปัจจัยเชิงสาเหตุการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด [ 6 , 102 ] ในเวลาเดียวกันถั่วเหลืองได้รับการเลื่อนตำแหน่งสำหรับการเพาะปลูกและเริ่มที่จะได้รับเงินอุดหนุนของรัฐบาลกลางมาก [ 16 , 103 ] เป็นผลให้น้ำมันถั่วเหลืองน้ำมันก็กลายเป็นทางเลือกสำหรับประเทศเช่นเดียวกับวัตถุประสงค์ในการปรุงอาหารในเชิงพาณิชย์ในสหรัฐ [ 16 , 18 ] ผลที่นำเสนอนี้ชี้ให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงนี้การบริโภคอาหารในขณะที่อาจจะเป็นประโยชน์ต่อสุขภาพหัวใจอาจมีปัญหาอื่น ๆ กำเริบเช่นโรคอ้วนโรคเบาหวาน, แพ้น้ำตาลกลูโคส, IR และไขมันสะสมในตับ นอกจากนี้ผลของเราแสดงให้เห็นว่าน้ำมันถั่วเหลืองสามารถที่จะก่อให้เกิดผลกระทบต่อการเผาผลาญเชิงลบเหล่านี้แม้จะอยู่ในบริบทของน้ำมันมะพร้าวซึ่งอุดมไปด้วยไตรกลีเซอไรด์กลางโซ่ (MCTs) ซึ่งได้รับการแสดงที่จะป้องกัน obesogenic, ต้านการอักเสบและอินซูลิน ไว [ 15 , 104 , 105 ]

การบริโภคฟรุกโตสในสหรัฐนอกจากนี้ยังเป็นที่ทุกเวลาสูง [ 55 , 106 - 108 ]; ส่วนร่วมในการระบาดของโรคอ้วนคือแม้การถกเถียงกันอย่างรุนแรงมากขึ้น [ 109 - 112 ] เราจะแสดงที่นี่ในหนูฟรักโทสอาหารในความเป็นจริงทำให้เกิดโรคอ้วน แต่น้อยกว่าน้ำมันถั่วเหลือง แต่มันก็ไม่ได้ทำให้เกิดโรคเบาหวานหรือ IR (มะเดื่อ1และ4 ) แม้ว่ามันอาจมีผลกระทบต่อการทำงานร่วมกันกับน้ำมันถั่วเหลืองในไต ( รูป 2C ) ฟรุกโตสที่เกิดจากการสะสมของไขมันส่วนเกินในตับเป็นที่คาดว่าจะมาจากการศึกษาของมนุษย์ในการเชื่อมโยงการบริโภคฟรักโทส NAFLD [ 113 , 114 ] เช่นเดียวกับการศึกษาเมาส์จำนวนมาก [ 115 , 116 ] ( รูปที่ 5 ) สุดท้ายอาจจะเป็นผลที่โดดเด่นที่สุดของอาหารฟรักโทสที่อุดมเป็นอุบัติการณ์สูงของ rectums prolapsed ( รูปที่ 3E ) ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของดัชนีกิจกรรมโรคโรคลำไส้อักเสบ (IBD) เป็นโรคที่เป็นที่ขึ้นมา [ 117 ] และถือว่าเป็นสารตั้งต้นสำหรับโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ [ 118 ] รายงานว่าอาหารฟรุกโตสฟรีสามารถบรรเทาปัญหาระบบทางเดินอาหารในมนุษย์ [ 119 ] ดูเหมือนก่อตั้งดี

การเผาผลาญไขมันในตับ

บางทีหนึ่งในผลที่โดดเด่นที่สุดจากการศึกษานี้คือขอบเขตของบอลลูนตับและขนาดของหยดไขมันในตับ SO-HFD คนอื่น ๆ ได้นอกจากนี้ยังตั้งข้อสังเกตว่าในหนูเป็นอาหารที่อุดมด้วยน้ำมันถั่วเหลืองจะนำไปสู่การสะสมไขมันในตับสูงกว่าทั้งน้ำมันหมูหรือน้ำมันปลาและได้ข้อสรุปว่ามันเป็นผลมาจากการปราบปรามของAcoxซึ่ง encodes เอนไซม์ที่รับผิดชอบในการเป็นครั้งแรกและการ จำกัด อัตราการขั้นตอนในไขมัน ออกซิเดชันกรด [ 120 , 121 ] ในขณะที่เราไม่ได้สังเกต dysregulation ของAcoxในตับเมาส์ของเราเราไม่สังเกตการแสดงออกสูงของทั้งสองAcot1และAcot2เช่นเดียวกับCD36 (ขนย้ายกรดไขมัน)ใน SO-HFD เมื่อเทียบกับ HFD ทั้งหมดซึ่งอาจนำไปสู่ การสะสมไขมันในตับ นอกจากนี้เรายังเห็น dysregulation ของจำนวนของยีนยล A ( รูปที่ 8 ) หนึ่งของยีนเหล่านี้Pdk4ซึ่ง upregulated ในตับ SO-HFD เป็นที่รู้จักกันในการยับยั้งการซับซ้อนไพรู dehydrogenase ที่เชื่อมโยงวงจร TCA กับน้ำตาลกลูโคสและกรดไขมันการเผาผลาญอาหาร การปราบปรามที่ซับซ้อนไพรู dehydrogenase กะสมดุลต่อ gluconeogenesis ซึ่งอาจทำให้น้ำตาลในเลือดสูง [ 76 ] สอดคล้องกับผลการวิจัยของเรารายงานว่าPDK4แสดงออกเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยโรคเบาหวาน [ 122 ] และPdk4 - / -หนูมีความทนทานต่อ HFD เหนี่ยวนำให้เกิดตับ steatosis และมีความอดทนกลูโคสอื่น ๆ [ 123 , 124 ] ดังนั้นPdk4 upregulation อาจจะเป็นปัจจัยที่เอื้อต่อทั้งการสะสมไขมันในตับและการพัฒนาของโรคเบาหวานและโรคแพ้น้ำตาลกลูโคสในหนู SO-HFD

การก่อตัวของไขมันหยดจะถูกควบคุมโดยจำนวนของโปรตีนเช่นผู้ที่อยู่ใน PAT (perilipin, adipophilin และโปรตีนหางปฏิสัมพันธ์ 47 กิโลดาลตัน TIP47) และ ศ.ดร. ศรีศักดิ์จามรครอบครัว [ 66 , 125 - 128 ] ยีนสูงมากขึ้นการควบคุมในตับ SO-HFD เป็นCidea ( รูป 6D ); CidecและPlin4สมาชิก PAT ครอบครัวยังถูกควบคุมใน SO-HFD เมื่อเทียบกับ HFD ( S1 ชุดข้อมูล ) ทั้งสามได้รับยีนที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน [ 129 ] และCideaและCidecหนูขาดมีความทนทานต่อการรับประทานอาหารที่เหนี่ยวนำให้เกิดโรคอ้วน [ 130 , 131 ] บอกพวกเขาอาจมีบทบาทเชิงสาเหตุ อย่างไรก็ตามในการทดลองของเราCideaก็ไม่ได้สูงมากที่ 16 สัปดาห์เมื่อน้ำหนักตัวได้แล้วที่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญใน SO-HFD เมื่อเทียบกับ HFD (มะเดื่อ1Aและ6D ) บอกว่ามันอาจจะไม่ได้เป็นคนขับของโรคอ้วนในอาหารของเรา อย่างไรก็ตาม CIDEA พร้อมกับ Cidec (และอาจ PLIN4) อาจมีบทบาทสำคัญในการก่อตัวของหยดไขมันขนาดใหญ่ที่เห็นในตับ SO-HFD ที่ 35 สัปดาห์ที่ผ่านมาขณะที่ทั้งสามโปรตีน (หรือที่เกี่ยวข้องกับสมาชิกในครอบครัว) ได้รับการแสดงที่จะหลอมรวมเข้าด้วยกัน หยดไขมันขนาดเล็กในรูปแบบคนใหญ่ [ 127 , 132 ] เนื่องจากขนาดของหยดไขมันขึ้นอยู่กับพวกเขาทั้งไขมันและโปรตีนส่วนประกอบนี้สามารถอธิบายความแตกต่างที่โดดเด่นในขนาดไขมันหยดระหว่างอาหารต่างๆ

ฟรุกโตสเป็นที่รู้จักกันเพื่อเพิ่มโนโวเด lipogenesis (และการผลิตของไขมันอิ่มตัว) และก่อให้เกิดไขมันสะสมในตับ [ 55 ]; นี้สอดคล้องกับผลของเราแสดงให้เห็นว่า F-HFD F-SO-HFD หนูยังมีไขมันส่วนเกินในตับของพวกเขา ( รูป 5D ) สะดุดตาแม้ว่าขนาดของหยดไขมันใน F-SO-HFD ได้มากขนาดเล็กกว่า SO-HFD ชี้ให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงในรายละเอียดเอฟเอของตับโดยฟรุกโตสได้ [ 133 ] อาจมีผลต่อองค์ประกอบของหยดไขมันและด้วยเหตุนี้พวกเขา ขนาด. มันยังคงได้รับการพิจารณาว่ามีไขมันใด ๆ ที่มีผลผูกพันโปรตีนในอาหาร dysregulated ฟรุกโตส

dysregulation การแสดงออกของยีนในตับ

สอดคล้องกับการเปลี่ยนแปลงที่โดดเด่นในลักษณะทางสัณฐานวิทยาของตับเป็น dysregulation ขนาดใหญ่ของยีนในตับของหนู SO-HFD นี้ (มะเดื่อ6 - 9 ) นอกเหนือไปจากยีนที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนโรคเบาหวานโรคการอักเสบและฟังก์ชั่นยล 31 ยีนที่เกี่ยวข้องกับโรคมะเร็งยัง dysregulated ( รูปที่ 8 , S2 ชุดข้อมูล ) ยีนมะเร็งส่งเสริมหลายคน uperegulated ( Ctgf , H19 , Mmp12 , Mybl1 , Vnn1 ) ในขณะที่มะเร็งยับยั้งยีน ( Cish , Dkk4 , Onecut1 , Scara5 , Socs3 , Wif1 ) ถูกระงับ ยกตัวอย่างเช่นH19เป็น RNA เข้ารหัสยาวไม่ใช่ upregulated โดย MYC โปรองโคยีนสูงในช่วงกว้างของการเกิดโรคมะเร็งและที่เกี่ยวข้องกับปัจจัยเสี่ยงเช่นการสัมผัสกับสารก่อมะเร็ง [ 134 ] บางส่วนของยีนในหมวดหมู่ที่ไม่ใช่มะเร็งนอกจากนี้ยังเกี่ยวข้องกับโรคมะเร็ง ในทางตรงกันข้ามหนึ่งมะเร็งยับยั้งยีน P21 / WAF1 ( Cdkn1a ) ขึ้นควบคุมในการ SO-HFD แต่ก็ยังถือว่าเป็น epiobesogene [ 135 ] และเชื่อมโยงไปยังตับ steatosis และความผิดปกติของตับในลูกหลานที่เกิดจากมารดาเลี้ยง อาหารที่มีไขมันสูง [ 136 ] ในขณะที่ P21 เป็นที่รู้จักกันดีในฐานะที่เป็นเป้าหมายของการต้านมะเร็ง p53 และยับยั้งของวงจรมือถือ [A 137 , 138 ] ก็ยังได้รับรายงานว่าจะแสดงฤทธิ์ oncogenic [ 139 ] มันควรจะตั้งข้อสังเกตอย่างไรว่าเราไม่ได้สังเกต upregulation ของไดรเวอร์ที่สำคัญของโรคมะเร็งตับ (HCC) (MYC, IL6, β-catenin) [ใด ๆ140 ] ใน SO-HFD หรืออาการของเนื้องอกหรือแผลเนื้องอกใด ๆ นอกจากนี้ลายเซ็นไขมันกรดสำหรับ HCC ซึ่งเป็นหนึ่งในมีการลดลงใน PUFAs ห่วงโซ่ยาวรวมทั้งหลุยเซียซึ่งอยู่ตรงข้ามกับสิ่งที่เราสังเกตเห็นในข้อมูล metabolomics ของเราได้ [ 141 , 142 ] อย่างไรก็ตาม dysregulation ของยีนมะเร็งในหนู SO-HFD เลี้ยงแสดงให้เห็นว่านอกเหนือไปจากน้ำหนักส่วนเกินในร่างกายซึ่งเป็นตัวปัจจัยเสี่ยงสำหรับโรคมะเร็งตับ [ 143 ] อาหารที่อุดมด้วยน้ำมันถั่วเหลืองอาจเพิ่มความอ่อนแอของคนที่จะเป็นมะเร็งตับ . อุบัติการณ์โรคมะเร็งตับเช่นเดียวกับโรคอ้วนได้รับการเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ในช่วงไม่กี่ทศวรรษที่ผ่านมา [ 144 , 145 ]

อย่างน้อย 30 Cypยีนถูก dysergulated ใน SO-HFD และ / หรือ HFD ส่วนใหญ่ของการที่มีส่วนร่วมใน LA, AA หรือการเผาผลาญอาหารเตียรอยด์ ( รูปที่ 9 ) เป็นองค์ประกอบหลักของน้ำมันถั่วเหลือง (54-70%) เป็น LA และ AA เป็น metabolite ของ LA ซึ่งจะอธิบายระดับสูงของพวกเขาใน SO-HFD ( รูปที่ 10 ) เมื่อเร็ว ๆ นี้ Alvheim et al, [ 146 ] แสดงให้เห็นว่าการเพิ่มการบริโภคอาหาร LA จาก 1% เป็น 8% เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในระดับ AA ในตับและเม็ดเลือดแดงของหนูสอดคล้องกับข้อมูลของเรา (พวกเขายังสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นของการบริโภคอาหารและการบันทึกการเปลี่ยนแปลงการเพิ่มขึ้นของระดับ endocannabinoids ตับ 2 arachidonoylglycerol (2-AG) และ anandamide (AEA) ทั้งที่เราสังเกต ( S1 รูปและS4 ชุดข้อมูล )) คนอื่น ๆ ได้รายงานว่าหลุยเซียไม่ได้เพิ่มระดับ AA ในพลาสมาและเม็ดเลือดแดง [ 147 ] แต่ตับก็ไม่ได้รับการตรวจสอบในการศึกษาเหล่านั้น

ในแง่ของการเผาผลาญเตียรอยด์, การแสดงออกของคอเลสเตอรอลที่ 24 hydroxylase ยีนCyp46a1ได้รับการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในตับ SO-HFD เมื่อเทียบกับ HFD ซึ่งสอดคล้องกับการลดระดับของคอเลสเตอรอลในตับ SO-HFD ( รูปที่ 11 ) ในขณะที่ระดับของคอเลสเตอรอลในพลาสม่ายังคงที่จะพิจารณาการค้นพบนี้มีความสอดคล้องกับผลประโยชน์ที่จัดตั้งขึ้นของ PUFAs ในหลอดเลือดหัวใจ [ 148 , 149 ] เช่นเดียวกับอาหารแนะนำของ LA สำหรับผู้ที่มีคอเลสเตอรอลสูง [ 10 , 150 ]

นอกเหนือไปจากกรดไขมันและเตียรอยด์เอนไซม์ cytochrome P450 เผาผลาญยาเสพติดและสารแปลกปลอม ครอบครัว CYP3A ตัวอย่างเช่น metabolizes erythromycin, tamoxifen, โคเดอีนและมอร์ฟีน; ในขณะที่ Cyp2b และ Cyp2c ครอบครัวมีส่วนร่วมใน cyclophosphamide ifosfamide และการเผาผลาญอาหาร [ 151 ] ขณะที่สำหรับCYP3Aยีนลดลงที่ใหญ่ที่สุดคือระหว่างไอวีและ HFD หรือ SO-HFD ( รูปที่ 9 ) นอกจากนี้ยังมีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญระหว่าง HFD และ SO-HFD ตอกย้ำความคิดที่ว่าอาหารที่แตกต่างกันอาจส่งผลกระทบต่อความสามารถคนที่จะเผาผลาญยาเสพติด และ / หรือสารแปลกปลอม

dysregulation ของCypยีนใน SO-HFD สามารถอธิบายได้หลายความแตกต่างในสาร แต่คำถามที่ยังคงเป็นสิ่งที่จะเปลี่ยนแปลงการแสดงออกของCyp (และอื่น ๆ ) ยีน ในขณะที่มีการปรับเปลี่ยนในยีนเป็นจำนวนมากเช่นCideaอาจจะเป็นผลรองเนื่องจากการสะสมของไขมันในตับที่ต้องมีบางเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นเริ่มต้น / ปัจจัย ในขณะที่การระบุปัจจัยเหล่านั้นอยู่นอกเหนือขอบเขตของการศึกษาในปัจจุบันที่การเก็งกำไรบางคนอาจจะให้ข้อมูล LA เป็นแกนด์สำหรับผู้รับนิวเคลียร์PPARα, PPARγและHNF4α [ 50 , 152 , 153 ] PPARγมีความเกี่ยวข้องกับโรคอ้วน [ 154 ] ในขณะที่ลดลงHNF4αมีความเกี่ยวข้องกับตับไขมันในหนู [ 155 ] และโรคเบาหวานในมนุษย์ [ 156 ] หลายคนCypยีนCidec , Pdk4 , Vnn1 , Igfbp1 , Acot2 , Rgs3และTceal8และยีน dysregulated อื่น ๆ ใน SO-HFD เมื่อเทียบกับ HFD มียีนเป้าหมายHNF4α [ 157 - 161 ] ในทำนองเดียวกันPPARγเป็นที่รู้จักกันในการควบคุมCD36 , Fabp5และRetnlg [ 162 - 164 ] ในขณะที่ระดับของHNF4αและPPARγ RNA ที่ไม่ได้มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญใน SO-HFD, LA จะยังคงมีผลกระทบต่อHNF4αและPPARγฟังก์ชั่น

สรุปข้อสังเกต

ขณะที่การศึกษาครั้งนี้มีความคืบหน้าในสองกลุ่มเผยแพร่เอกสารที่มีผลคล้ายกับของเรา-คือว่าอาหารที่มีไขมันสูงเสริมด้วยน้ำมันสูงในแอลเอนำไปสู่โรคอ้วนและไขมันสะสมในตับ [ 24 , 53 , 146 ] การศึกษาอื่น ๆ นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่าการบริโภคอาหารที่ LA สามารถทำให้เกิดความอ้วนในมนุษย์ [ 165 , 166 ] และนำไปสู่น้ำตาลในเลือดสูงเช่นเดียวกับโรคอ้วนในหนู [ 19 , 167 ] กระนั้นก็ควรจะตั้งข้อสังเกตว่าค่าการศึกษาของเราหรือคนอื่น ๆ มองเฉพาะที่ LA แต่ที่น้ำมัน LA-อุดมเปิดออกเป็นไปได้ว่าในขณะที่หลุยเซียอาจจะมีการควบคุมการแสดงออกของยีนบางอย่างผ่านทางผู้รับนิวเคลียร์ส่วนประกอบของน้ำมันที่ นอกเหนือไปจาก LA อาจจะมีส่วนร่วมในหนึ่งหรือมากกว่าของผลกระทบการเผาผลาญสังเกต โดยไม่คำนึงถึงองค์ประกอบในน้ำมันถั่วเหลืองมีความรับผิดชอบสำหรับผลกระทบเหล่านั้นใช้ที่เพิ่มขึ้นทั้งในสหรัฐอเมริกาและทั่วโลก [ 16 , 168 ] ใบสำคัญแสดงสิทธิความเข้าใจรายละเอียดของผลกระทบต่อสุขภาพของเรา

 

 

ดูงานวิจัยด้านสุขภาพใหม่เพิ่มได้ที่

https://www.facebook.com/Mlcomcoconutoil/


โดย.. MLCOM_น้ำมันมะพร้าว (quaff) ส่งข้อความหลังไมค์ 14.207.155.17   


 


    2008 © All Rights Reserved. Licensed By Trangzone.com
ติดต่อทีมงาน